Передается ли псориаз по наследству к детям

Может ли псориаз распространяться и как это остановить?

Псориаз — не заразное заболевание и не может передаваться окружающим. Однако оно может распространяться от одного участка тела к другому. Особенно, если не принимать меры по его лечению.

Псориаз — распространённое заболевание иммунной системы, которое поражает кожу. Оно может вызывать физический дискомфорт и смущение. Люди, которые болеют псориазом, могут обнаружить, что во время вспышек болезни окружающие относятся к ним несколько иначе.

Содержание статьи:           

Быстрые факты о псориазе

  1. Исследования установили, что у некоторых людей псориаз развивается из-за генетической предрасположенности.
  2. Повреждение зудящего участка тела не вызывает распространение псориаза.
  3. Псориаз неизлечим, но он поддаётся лечению.

Может ли псориаз распространяться?

Люди, которые прежде никогда не видели псориаза, могут предположить, что это инфекция. Однако псориаз — не заразная болезнь, и чешуйчатые пятна, которые он вызывает, не могут распространиться на другого человека.

При этом псориаз часто распространяется с одной области тела на другую.

Это происходит не потому, что повреждённые участки тела инфицируют здоровые, а потому, что процессы в иммунной системе, вызывающие псориаз, ухудшаются.

В зависимости от типа псориаза заболевание может развиваться на различных участках тела. Большинство людей, страдающих данным заболеванием, имеют псориатические пятна, которые часто распространяются на локти, колени и кожу головы. Хотя эти неприятные симптомы могут появиться где угодно.

Тяжёлые формы псориаза имеют название эритродермический псориаз, который может поражать большую часть тела, вызывая яркие красные пятна. Этот тип псориаза возникает редко, но он может угрожать жизни. Поэтому люди, имеющие дело с псориазом, который быстро распространяется и становится причиной значительных покраснений, должны немедленно отправиться к врачу.

Некоторые люди с одним типом псориаза, могут стать свидетелями того, как их псориаз развивается в другие типы, например, в обратный псориаз. Последний часто появляется в складках кожи, например под мышками.

Что вызывает вспышки псориаза?

Люди, имеющие генетическую предрасположенность к псориазу, могут обнаружить свою первую вспышку после того, как столкнутся с одним из факторов, запускающих болезнь. Это значит, что псориаз человека вызван взаимодействием между генами, иммунной системой и окружающей средой.

Список распространённых факторов, способствующих возникновению вспышек псориаза, включает:

  • повреждения кожи, включая вакцины и солнечные ожоги;
  • стрессы;
  • кожные и другие инфекции;
  • отдельные лекарственные препараты, включая литий, средства для лечения малярии, некоторые лекарства для лечения болезней сердца и артериального давления, а также нестероидный антивоспалительный препарат под названием Индометацин.

Большая часть людей сталкивается с псориазом в виде вспышек. Такие вспышки могут появляться как небольшие пятна, которые распространяются, а затем ослабевают. В основном вспышки становятся реакцией на какие-то действия.

Счёсывание псориазной сыпи не становится причиной распространения болезни от одного участка тела к другому. Однако это замедляет восстановительный процесс и создаёт видимость распространения псориаза.

Факторы риска распространения псориаза

Псориаз имеет наиболее высокие риски распространения, если он не лечится. Поэтому наблюдение у врача, который специализируется на данной проблеме — важный шаг в снижении рисков. Регулярное посещение доктора снизит возможность того, что следующая вспышка псориаза будет более острой, чем предыдущая.

Семейная история псориаза, наличие иных расстройств иммунной системы, курение, травмы кожи и воздействие факторов, обостряющих псориаз — дополнительные причины, которые могут вызвать распространение заболевания.

Управление и лечение псориаза

Лечение псориаза — лучшая тактика, способствующая предупреждению его распространения. Терапия часто строится на основе проб и ошибок. Что улучшает самочувствие одного человека, может не работать для другого. Кроме того, курс лечения время от времени требует корректировки.

Ниже более подробно рассмотрены некоторые виды лечения.

Лосьоны

Важно увлажнять кожу, поскольку это может ускорить процесс заживления и предотвратить зуд. Широкий спектр лосьонов, которые могут быть применены для борьбы с псориазом, доступен в аптеках без рецепта врача.

Дегтярные шампунь и мыло также могут помочь. Ингредиенты, которые заставляют старые клетки кожи отмирать, такие как салициловая кислота, могут снизить частоту появления чешуйчатых пятен. Однако некоторая из перечисленной продукции может оказаться слишком жёсткой для кожи, поэтому наиболее подходящий лосьон лучше выбирать после консультации со специалистом.

Стероидные кремы, такие как гидрокортизон, являются эффективными для большинства людей. Они помогают бороться с зудом и ускоряют процесс заживления. Использование стероидных кремов на протяжении длительного периода времени может вызвать побочные эффекты. Поэтому перед их применением также следует поговорить с врачом.

Препараты, реализуемые по рецепту

Широкий спектр таких лекарственных средств может помочь в лечении псориаза. Актуальные стероидные кремы действуют сильнее тех, что продаются без рецепта, поэтому могут показать более высокую эффективность.

Другие варианты терапии включают:

  • антибиотики, если пятна псориаза становятся заражёнными;
  • системные препараты, такие как метотрексат и циклоспорин;
  • биологические средства, которые являются препаратами иммунной системы и вводятся инъекционно или внутривенно;
  • новые лекарства, такие как апремиласт, воздействующий на определённые части иммунных клеток.

Светолечение

Светолечение — метод терапии, при котором кожа подвергается воздействию ультрафиолета. Для прохождения курса лечения человеку изначально нужно обратиться  в больницу, но многие люди предпочитают бороться с псориазом в домашних условиях. Важно выбирать правильное оборудование и консультироваться с врачом по поводу его применения. Кроме того, необходимо посещать специалиста с регулярными медицинскими проверками.

Некоторые люди обнаруживают улучшения после продолжительного нахождения на солнце, а многие доктора рекомендуют своим пациентам подвергать кожу воздействию солнечных лучей. Попробуйте сделать это на протяжении небольшого временного промежутка, а затем постепенно увеличивайте такие периоды. Никогда не используйте солярии и кварцевые лампы, поскольку они увеличивают риск развития рака кожи на 59%.

Изменение жизненных привычек

Идентификация факторов, обостряющих псориаз, поможет защитить иммунную систему от чрезмерной реакции на болезнь и уменьшит частоту появления вспышек. Когда псориаз даёт о себе знать, минимизируйте обостряющие факторы, чтобы предотвратить распространение заболевания.

Дополнительные и альтернативные средства лечения

Для того чтобы псориаз не распространялся, некоторые люди используют дополнительные и альтернативные методы терапии, такие как акупунктура. Другие стратегии лечения, например, медитация, помогают людям бороться с эмоциональной составляющей и проблемами социального характера, которые часто сопровождают данное состояние организма.

Можно ли предотвратить псориаз?

Несмотря на наличие доказательств того, что некоторые факторы окружающей среды могут обострять псориаз, такие факторы у различных людей варьируются. Это делает почти невозможной профилактику развития псориаза на начальном этапе. Однако если избегать факторов риска в будущем, то есть высокая вероятность того, что вспышки заболевания будут проходить менее часто и в менее острой форме.

Люди могут обнаружить, что их псориаз ухудшается по мере возникновения стресса, после соляриев или после употребления в пищу определённых продуктов питания. Контроль за факторами риска поможет сделать периоды между вспышками псориаза более продолжительными и предотвратить распространение ранних (начальных) вспышек.

Резюме

Никакого лечения от псориаза не существует. Большинство людей могут контролировать свои симптомы при помощи фармакологической продукции и изменения жизненных привычек, однако даже в таких случаях вспышки псориаза могут продолжаться. При соблюдении рекомендаций лечащего врача можно увеличить время между вспышками псориаза и предотвратить распространение болезни.

Исследования всё чаще связывают псориаз с другими состояниями организма, включая диабет, заболевания сердца, ожирение, расстройство функции печени, рак и депрессию. Люди с псориазом должны тщательнее заботиться о своём здоровье и находиться в постоянном контакте с лечащим врачом, чтобы снизить факторы риска других заболеваний.

Выводы

Некоторые люди с псориазом могут чувствовать себя в обществе «помеченными» и смущёнными, особенно если окружающие ошибочно думают, что псориаз — заразное заболевание. Псориаз не передаётся другим людям, и прикосновение к псориазному пятну не вызывает распространение.    Однако псориаз — заболевание, которое может переходить от одного участка тела к другому. Люди, которые подозревают у себя псориаз, должны поговорить с доктором о возможных методах сдерживания симптомов. Ведение журнала жизненных факторов, способствующих появлению вспышек псориаза, облегчит понимание того, что ухудшает или улучшает ваше состояние.

Передается ли псориаз по наследству к детям

Псориаз относится к хроническим дерматологическим заболеваниям, которые поражают верхние кожные покровы человека. Еще недавно специалисты точно не знали, что именно провоцирует данный недуг, но последние открытия в сфере медицины показали присутствие генетического фактора в возникновении болезни. Именно поэтому многих пациентов на данный момент интересует — передается ли псориаз по наследству, и что в таком случае делать, чтобы уберечь детей от неблагоприятной проблемы.

Теория наследственного развития псориаза

То, что псориаз передается по наследству, различные ученые предполагали уже давно. Именно это стало основой развития генетической теории возникновения данной болезни. Еще до недавнего времени подтверждения заключались лишь в диагностировании заболевания у нескольких кровных родственников, независимо от линии наследования. Сейчас же специалисты-генетики обнаружили определенный дефект гена, который запускает в организме человека при определенном стечении обстоятельств гибель некоторых клеток. Это в свою очередь влияет на возникновение псориатических высыпаний на поверхности кожи.

Стоит отметить то, что далеко не в каждой семье прослеживается наличие генетической наследственности псориаза. Специалисты подтверждают лишь то, что около 63 % больных имеют кровных родственников с таким дерматологическим поражением кожи. Таким образом, генетиками определяется псориаз, как наследственное заболевание, но имеющее мультифакторную природу своего возникновения. То есть в определенных случаях его симптомы появляются совершенно не из-за передачи дефектного гена от родителей.

Важно сказать также то ,что  несмотря на имеющиеся доказательства наследственной предрасположенности к развитию псориаза, ученые до сих пор не определили конкретный ген, который способствует появлению заболевания у человека. То есть на сегодняшний день работа в плане устранения дефекта ДНК-цепочки или изучения ее влияния не осуществляется.

Доказано: псориаз не заразен

Многие люди, видя псориатическое поражение кожи, считают, что данное заболевание является инфекционным и может передаться при контакте с больным. На самом деле ученые уже давно доказали, что заразиться псориазом невозможно. Данный дерматологический недуг не передается каким-либо половым, контактно-бытовым или же воздушно-капельным путем.

Специалисты советуют обратить внимание на следующие доказанные наукой факты о псориазе:

  1. Псориаз не может передаться от больного человека к здоровому  посредством рукопожатий, прикосновений, объятий или же поцелуев.
  2. Ухаживать за больным псориазом человеком полностью безопасно, несмотря на стадию заболевания, выраженность его симптомов или же степень поражения кожи.
  3. Пользоваться общими бытовыми предметами вместе больным псориазом человеком разрешается без каких-либо ограничений. Это касается полотенец, посуды, одежды и т.д.
  4. Во время полового акта между партнерами псориаз не может никаким образом передаться.
  5. Какие-либо патогенные или условно-патогенные микроорганизмы не способны вызвать у человека псориатическое высыпание на коже. Поэтому из-за отсутствия источника заражения псориаз считается индивидуальным заболеванием, касающимся только конкретного человека.
  6. Если в одной семье псориаз сначала возник у какого-то определенного члена, после чего – у другого, то это не значит что произошло заражение. Вероятнее всего, в этом виновата наследственность, то есть передача генетического материала с определенным дефектом от родителей детям.

Несмотря на все вышеперечисленные факты, определенные ученые считают, что  ввиду низкого уровня изученности псориаза, со стопроцентной уверенностью утверждать определенные факты нельзя. К примеру, некоторые специалисты убеждены в том, что псориаз может быть реакцией на стрептококковое заражение кожных покровов.

Опасность псориаза, осложнения

Некоторые люди считают, что такое заболевание, как псориаз, приносит больному человеку только некоторые физические и психологические проблемы, с которыми довольно легко в определенных случаях справиться. На самом деле с данным дерматологическим недугом все далеко не так просто.

Псориаз относится к таким заболеваниям, которые в обязательном порядке необходимо лечить медикаментозными средствами. Если этого не делать, существует огромный риск возникновения определенных осложнений, которые даже могут привести к летальному исходу.

Симптомами болезни являются зуд, болезненные ощущения, трещины кожи, ее чрезмерная сухость, шелушение и т.д. С этими внешними признаками псориаза чаще всего больные люди так или иначе справляются. В случае несвоевременного обращения в больницу или прохождения некорректной терапии заболевание приводит к значительному снижению функции местного иммунитета. Это в свою очередь приводит к заражению вторичными инфекциями.

Также стоит отметить то, что псориаз – это системное заболевание. То есть страдает от него не только кожа человека, но и внутренние органы. Чаще всего болезнь переходит на суставы пациенты, приводя к определенным патологическим изменениям в них. Вследствие этого развивается такой недуг, как псориатический артрит.

К довольно распространенным последствиям псориаза можно отнести также поражение ногтевых пластин. Это может привести к тому, что ногти пациента полностью расслоятся и исчезнут.

Также при псориазе может возникнуть целый комплекс различных заболеваний, среди которых медики выделяют следующие:

  1. Некоторые офтальмологические болезни, такие как конъюнктивит, ирит, склероз хрусталиков и т.д.
  2. Проблемы с пищеварительным трактом.
  3. Увеличение в размерах таких органов, как печень или селезенка.
  4. Определенные нарушения деятельности ЦНС.
  5. Возникновение болезненных ощущений в мышцах, слабость и др.
  6. Развитие нефропатий и хронической почечной недостаточности.
  7. Сложные поражения сердечной мышцы.

Все вышеперечисленные последствия псориаза в определенных случаях могут возникнуть на фоне заболевания. Именно поэтому важно вовремя осуществлять диагностику и лечение болезни.

Мази от псориаза

В лечении псориаза одним из главных видов терапии является местное лечение при помощи различных мазей. Врачи могут назначить препараты следующих групп:

  1. Мази и крема на основе гормонов.
  2. Негормональные препараты.

Гормональные средства имеют большее количество противопоказаний и побочных эффектов,к тому же их нельзя длительное время применять, так как происходит привыкание. При этом чаще всего они более эффективны и легко помогают побороть некоторые симптомы болезни. К  наиболее популярным  препаратам  данной  группы  можно отнести следующие, классифицированные по основным действующим компонентам:

  • Триамциноллон – Фторокорт и Триакорт;
  • Бетаметазон – Акридерм и Белодерм;
  • Гидрокортизон – Латикорт и Оксикорт;
  • Клобетазол – Кловейт и Пауэркорт;
  • Мометазон – Унидерм и Элоком;
  • Метилпреднизолон – Адванат и Комфдерм;
  • Флуоцинолон – Флуцинар и Синафлан.

Негормональные средства более безопасны. Они не вызывают привыкания и имеют минимальное количество побочных эффектов. Среди них стоит выделить такие, как:

  • серно-салициловая мазь;
  • нафталиновая и ихтиоловая мазь;
  • Цинокап и Скин-кап;
  • Дайвонекс;
  • Элидел.

Принимать решение о том,каким препаратом стоит лечить псориаз, должен только лечащий врач. Самостоятельно это делать категорически не рекомендуется.

Другие теории передачи и развития псориаза

Несмотря на определенные доказательства того, что псориаз может передаваться генетическим способом, некоторые специалисты уверены в том, что существуют и другие способы заражения. Именно на этом и строятся некоторые теории ученых, среди которых наиболее распространенными и популярными являются следующие:

  1. Паразитарно-инфекционная теория. В самом начале исследований псориаза предположение о том, что болезнь вызывает патоген или паразит, было наиболее распространено. Но со временем они так и не были обнаружены. К тому же отсутствие передачи контактно-бытовым способом полностью нивелировало эту теорию.
  2. Вирусная теория. Некоторые особенности поражения организма позволяют предположить, что псориаз вызывается врожденным ретровирусом малыша. На самом деле ученые пока что его не обнаружили, поэтому достоверных доказательств этой теории на данный момент нет.
  3. Нейрогенная теория. Состояние нервной системы может существенно влиять на прогрессирование симптомов псориаза, на уменьшение их выраженности проявлений и т.д. Несмотря на это, большинство ученых связывают это с тем, что ЦНС так или иначе влияет на определенные защитные механизмы, а не на конкретное дерматологическое заболевание.
  4. Эндокринная теория. Ввиду того, что псориаз нередко возникает в период, когда у человека меняется гормональный фон, определенная группа ученых считает, что именно какой-то из гормонов и провоцирует болезнь. На самом деле достоверных доказательств этого нет.
  5. Обменная теория. Одной из особенностей состояния человека при псориазе является нарушение липидного обмена. Некоторые ученые предполагают, что это и провоцирует болезнь, другие же считают, что такая патология – лишь следствие самого псориаза. Поэтому однозначного ответа о какой-либо корректности данной теории на сегодняшний момент не существует.
  6. Аллергическая теория. Данное предположение было озвучено в самом начале развития исследований псориаза. Связано оно было с тем, что у большинства больных данным заболеванием существовал хронический тонзиллит. Определенные специалисты считают, что псориаз – это проявление аллергической реакции на сложную структуру определенных клеток микробов, которые попадают в организм человека.

На сегодняшний момент говорить о том, какая из теорий наиболее вероятная, не представляется возможным. Каждая из них имеет свою доказательную базу и ряд опровержений, поэтому остается только ждать очередного прорыва в сфере медицины для выяснения загадки псориаза.

Читайте так же:

  • заболевания

Группы риска

Вероятность появления псориаза у некоторых групп людей значительно выше, нежели у других. Именно поэтому специалисты определили некоторые группы риска появления данного недуга. Факторами, которые существенно повышают шанс заболевания, служат:

  1. Слишком длительное нахождение под прямыми солнечными лучами. Инсоляция может вызывать некоторые проблемы со здоровьем человека, в том числе и псориаз.
  2. Психоэмоциональное перенапряжение. Стоит отметить, что оно может быть, как положительным, так и отрицательным.
  3. Постоянное повреждение кожных покровов в виде царапин, травм, ушибов и т.д.
  4. Наличие хронических инфекционных поражений. Прежде всего стоит быть предельно внимательным к заражению стрептококками.
  5. Вирус иммунодефицита человека или же синдром приобретенного иммунодефицита.
  6. Прием определенных лекарственных препаратов.
  7. Изменения уровня гормонов в крови человека. Это может быть вызвано нормальными физиологическими изменениями (беременность, пубертатным возрастом) или же определенными патологиями (заболевания эндокринной системы).
  8. Злоупотребление спиртными напитками.

Люди, которые постоянно сталкиваются с вышеперечисленными факторами, находятся в группе риска возникновения псориаза.

Может ли псориаз не передаться по наследству?

Псориаз – это наследственное заболевание, которое при этом далеко не всегда передается от матери или отца ребенку. Если один из родителей болеет данным недугом, шанс того, что он потом проявится у кого-то из их детей составляет порядка 20-25 %.

Стоит отметить то, что по наследству от отца и матери, которые одновременно болеют псориатическим поражением, данное заболевание ребенок унаследует с вероятностью, достигающей 75-78 процентов. При этом вид болезни также переходит ребенку, хотя существуют редкие исключения из этого правила. Например, отец может болеть каплевидным псориазом, тогда как у ребенка возникнет вульгарный тип заболевания.

Важно отметить то, что далеко не все дети от родителей могут унаследовать псориаз. Исследования показали, что один ребенок может болеть заболеванием родителей, а другой – всю жизнь быть здоровым. Статистические данные обследованных однояйцевых двойняшек показали, что у них болезнь передается обоим вместе. При этом один ребёнок из пары близнецов может заболеть в более раннем возрасте, нежели второй. На это напрямую влияет степень выраженности факторов риска. Более здоровый организм длительный период может сопротивляться генам, которые передаются ему еще в период зачатия.

Может ли хеликобактер вызвать псориаз

Форум посвящённый вопросам работы прибора БИОМЕДИС

Сообщение aconit57 » 07 янв 2011, 13:13

• ГЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ ИЛИ ТАЙНЫ СМЕРТЕЛЬНОГО ПАРАЗИТА
• Австралийский ученый Маршалл обнаружил в желудке человека микроб, получивший в дальнейшем название «Хеликобактер пилори» (Х.п.).
• Микроб попадает в желудок либо с пищей, либо контактным путем, от одного человека — другому. Плохо вымытая посуда, поцелуи, мухи (особенно, в местах, где есть общественные туалеты) — все это является причиной заражения.
• В разных странах процент инфицированного населения широко варьирует. В Америке среди белого населения — 50% и среди черного — 70%. В России процент инфицированных — 85%, в Индии — 100%. Микроб попадая в желудок, вызывает воспаление слизистой оболочки и затем образование язв желудка, 12-и перстной кишки. В процессе жизнедеятельности микроба в желудке образуется аммиак, защищающий его от переваривания желудочным соком. Аммиак, хронически попадая в кровь, разносится по всему организму, повреждая практически все внутренние органы и вызывая нарушения в работе сердечно — сосудистой системы, центральной нервной системы, мочеполовой и эндокринной систем.
• Была установлена связь микроба Хеликобактер пилори с возникновением полипов, злокачественных опухолей в желудке, кишечнике, ишемической болезни сердца (стенокардия, инфаркт), нарушение мозгового кровообращения (инсульт), кожные заболевания (угревая сыпь, псориаз, экзема, крапивница), заболевания опорно — двигательного аппарата (инфекционно-аллергический полиартрит), заболевания эндокринной системы (гормональная недостаточность щитовидной железы, яичников), что, в свою очередь, ведет к симптоматическому ожирению, при котором не помогут ни пищевые добавки, ни диета. Хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, желчнокаменная болезнь в 85 — 90% случаев связана с Хеликобактер пилори. Частые головные боли, неприятный запах изо рта при отсутствии кариозных зубов, отрыжка, изжога, тошнота, вздутие живота, запоры или поносы, дисбактериоз, аллергия, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей с последующим грибковым поражением — вот те из немногих симптомов, позволяющие заподозрить наличие Хеликобактер пилори.
• Нейтрализуя кислую среду в желудке, микроб способствует «ликвидации» желудочного барьера для проникновения патогенных микробов из окружающей среды (стафилококка, энтерококка, патогенных форм кишечной палочки). Патогенные микробы нарушают размножение полезных микробов живущих в кишечнике, нарушение синтеза витаминов В1, В2, В6, фолиевой кислоты. Сопутствующим заболеванием часто бывает молочница, не поддающаяся лечению противогрибковыми препаратами.
• В настоящее время за бактериями Helicobacter pylori (H. pylori) укрепилась характеристика медленной «терапевтической» инфекции, поражающей органы-мишени – желудок и двенадцатиперстную кишку. К заболеваниям, прямо связанным с H. pylori как с этиологическим фактором, относят хронический гастрит В, некардиальный рак желудка, пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
К настоящему моменту накоплено довольно большое количество научно обоснованных данных, свидетельствующих о том, что эта инфекция, как и любая другая, обладает не только местными, но и системными эффектами (воспалительным, аутоиммунным), вызывая соответствующие реакции со стороны некоторых органов и систем.
Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать о возможной патогенетической или опосредованной роли инфекции H. pylori в развитии и/или течении заболеваний, не относящихся к пищеварению. Вместе с тем в последние годы опубликовано ряд исследований, посвященных данной проблеме, в которых определенно подтверждается роль H. pylori в патогенезе некоторых заболеваний или делаются весьма противоречивые выводы. Показано, что H. pylori и вызванные ими повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки не только могут одновременно сосуществовать с целым рядом заболеваний, но и нередко им предшествуют или патогенетически связаны.
Определен целый спектр внежелудочных проявлений инфекции H. pylori. Среди них – сосудистые (церебральные и коронарные), аутоиммунные заболевания, кожные поражения и целый ряд других.

Заболевания с предполагаемой или доказанной связью с инфекцией H.pylori
Сосудистые заболевания
• Атеросклероз
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
• Синдром Рейно
Аутоиммунные заболевания и синдромы
• Органоспецифические: аутоиммунный тиреоидит
• Органонеспецифические: ревматоидный артрит
• Промежуточного типа: синдром Шегрена
Заболевания крови
• Анемии
• Тромбоцитопеническая пурпура
Кожные болезни
• Атопический дерматит
• Кожный зуд
• Красный плоский лишай
• Розовые угри
• Псориаз
• Эритродермия
Другие заболевания
• Бесплодие
• Болезнь Паркинсона
• Бронхиальная астма
• Бронхит
• Глаукома
• Головная боль, мигрень
• Задержка роста у детей
• Неукротимая рвота беременных
• Отсутствие аппетита при старении
• Очаговая алопеция
• Печеночная энцефалопатия
• Пищевая аллергия
• Увеит
Предполагаемый механизм, лежащий в основе внежелудочной патологии, связанной с H. рylori, включает непосредственное воздействие бактерии: активируется воспалительный процесс наряду с высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления и последующими системными эффектами; в конечном итоге это приводит к мимикрии между антигенами бактерии и хозяина.
Как и при проникновении в организм любого чужеродного агента, обладающего антигенными свойствами, так и при инфицировании H. pylori происходит сенсибилизация организма.
• Предполагается три возможных механизма, приводящих к заболеваниям, связанных с иммунными нарушениями: H.pylori взаимодействуют с тучными клетками, инициируя высвобождение медиаторов; H.pylori, вступая в качестве полноценных антигенов, вызывают аллергические реакции в организме хозяина; H. pylori снижают барьерную функцию кишечника, обусловливая поступление аллергенов в кровь (неполный гидролиз нутриентов).
До настоящего времени продолжается дискуссия об истинной роли H. pylori: выступают ли они инициаторами, триггерами или просто свидетелями разнообразных патологических изменений в организме при заболеваниях различных органов и систем; как влияет присутствие этих микроорганизмов на течение патологического процесса и исход заболевания?

H. pylori и кардио-, цереброваскулярные заболевания
Большинство исследований, касающихся данной патологии, посвящено изучению роли H. рylori и других инфекционных патогенных факторов (хламидий, цитомегаловирусов и др.) в патогенезе атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Хотя нет определенных данных, подтверждающих роль H. рylori в развитии атеросклероза, накопившиеся факты указывают, что наряду с другими факторами патогенеза эти бактерии могут способствовать развитию данного заболевания.
В исследованиях, направленных на поиск H. рylori-специфических последовательностей ДНК методом ПЦР в коронарных бляшках пациентов с тяжелыми формами ИБС, обнаружены бактерии H. рylori почти у половины обследованных больных, но ни у одного из субъектов группы контроля.
У больных с атеросклерозом, помимо обнаружения антител к различным патогенам и H.рylori, выявляют антитела к другим инфекциям: цитомегаловирусу, Chlamydia pneumoniaе, вирусам гепатита А, простого герпеса и Эпштейн-Барр. В сообщениях, касающихся влияния инфекций, носителем которых является субъект, предположено, что именно они способствуют началу атеросклеротического процесса (атерогенезу), который в конечном итоге приводит к атеросклерозу. Prasad и соавт. считают, что эндотелиальная дисфункция является звеном между микробами и атерогенезом. О распространенности и степени инфицирования можно судить по нарушениям в сосудистом эндотелии.
Однако есть работы, свидетельствующие об отсутствии значимой патогенетической связи между H.pylori и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. В этом плане следует отметить исследование HOPE, которое не смогло подтвердить достоверную ассоциацию между инфекцией H. pylori и риском возникновения патологии сердца и сосудов. Было обследовано 3168 канадских больных с ИБС на наличие серологических маркеров к H.pylori, цитомегаловирусу, C.рneumoniae и вирусу гепатита А. Результаты показали, что наличие маркеров цитомегаловирусной инфекции ассоциировалось с развитием сердечно-сосудистых событий, однако связи с маркерами бактерий H. pylori и другими патогенами выявлено не было.
Такой же отрицательный результат получен в большом метаанализе, проведенном с участием 1187 пожилых участников Фремингемского исследования с ИБС, которых тестировали на наличие цитомегаловируса, H.pylori и С.pneumoniae. Рандомизированное лечение инфекции H. pylori и C. рneumoniae или использование плацебо у больных с ИБС привело к достоверному снижению таких нежелательных сердечно-сосудистых проявлений болезни, как кардиальная смерть и повторная госпитализация в связи с обострением ИБС. Что удивительно, этот эффект не зависел от наличия инфицированности пациентов H. pylori или C. рneumoniae.
Поскольку роль микроорганизмов в формировании хронической атеромы не доказана, некоторые авторы возлагают ответственность на H. pylori в развитии острого коронарного синдрома и коронарного тромбоза при постинтервенционном рестенозе. Гипотеза о ведущей роли H. pylori в развитии острого коронарного синдрома отрабатывалась в эксперименте на животных. При этом оценивались различия тромботического ответа на непосредственное сосудистое повреждение между H. pylori-инфицированными и неинфицированными животными. Получены два достоверных результата: во-первых, у H. pylori-инфицированных животных после повреждения сосудов образовалось большее количество эмболов, во-вторых, у них период эмболизации был достоверно более продолжительным, что свидетельствовало в пользу существенной роли H. pylori в инициации сердечно-сосудистых событий.
Существующие противоречия относительно неоднозначности трактовки роли H. pylori в формировании атеросклероза и ИБС могут быть связаны с их генетической гетерогенностью. Некоторые ученые предполагают, что именно вирулентные цитотоксические штаммы H. pylori, в частности с CagA, способны вызывать патологические изменения в сосудах. Однако ни в одном из вышеперечисленных исследований, отрицающих роль H. pylori, не оценивали распространенность вирулентных – CagA-позитивных штаммов H. pylori среди обследованных пациентов.
Механизм участия CagA-позитивных штаммов H. pylori в развитии атеросклероза не установлен, однако уже существует ряд исследований, демонстрирующих достоверную корреляцию между ИБС и наличием вирулентных штаммов H. pylori. Так, исследование Mayr и соавт. было направлено на изучение толщины интимы-медиа каротидной артерии при атеросклерозе у пациентов с выявленными антителами к H. pylori и их фактору вирулентности – CagA-антигену. Была выявлена достоверная взаимосвязь между толщиной артериальной стенки и наличием серопозитивности в отношении CagA.
В другом исследовании при иммунохимическом анализе локализации поликлональных анти-CagA антител в материале, полученном из пуповины, атеросклеротических артерий и желудочно-кишечного тракта, показано, что антитела обнаруживали в цитоплазме и ядрах гладкомышечных клеток сосудов пупочного канатика, атеросклеротических артериях, цитоплазме фибробластоподобных клеток интимы бляшек и на плазмолемме эндотелиоцитов. Это позволило сделать заключение о том, что анти-CagA антитела перекрестно реагируют с антигенами интактных и атеросклеротических сосудов; связывание их с антигенами поврежденных артерий может способствовать прогрессированию атеросклероза у лиц, инфицированных H. pylori.
Как показали исследования, положительный статус по CagA, по-видимому, еще более важен для развития церебрального инсульта. Сообщается о более высоких, по сравнению с контролем, показателях распространенности в сыворотке CagA у больных инсультом.
• Важное значение CagA для атерогенеза подтверждено в исследовании, в котором обнаружена перекрестная корреляционная связь между антителами H. pylori к CagA и антигенами стенок сосудов, что позволяет предположить наличие патогенетической связи между H. pylori и атеросклерозом.
В ряде исследований последних лет, направленных на выявление связи между H. pylori и сердечно-сосудистой патологией, изучали возможную роль бактерии в снижении плазменных уровней витамина В12 и фолиевой кислоты как следствия развития хронического атрофического гастрита, что приводило к повышению уровня гомоцистеина и в конечном итоге – к риску сердечно-сосудистых заболеваний. Takashima с соавт. обнаружили достоверное снижение липопротеидов высокой плотности у лиц, инфицированных H. pylori.
Обнадеживающие результаты получены при изучении H. pylori как причины возникновения синдрома Рейно. Уничтожение бактерий у инфицированных больных улучшало их общее состояние, тормозило прогрессирование артериита и флебита мягких тканей нижних конечностей.
• H. pylori и аутоиммунные заболевания и синдромы
Аутоиммунные патологические состояния можно разделить условно на три группы: органоспецифические, органонеспецифические и промежуточного типа.
Органоспецифические заболевания провоцируются преимущественно инфекционными агентами или хроническим воспалением, которые вызывают соответствующие структурные повреждения по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа.
• Среди таких аутоиммунных заболеваний чаще всего упоминается аутоиммунный тиреоидит, который в большинстве случаев сочетается с аутоиммунным гастритом (типа А). Аутоиммунизация у таких больных связана с появлением аутоантител к поверхностным антигенам тиреоцитов и тиреоглобулину. Недавно обнаружено, что CagA+ штаммы H. pylori увеличивают риск развития аутоиммунного тиреоидита (моноклональные антитела к штаммам H. pylori с CagA реагируют с фолликулярными клетками щитовидной железы).
При органонеспецифических аутоиммунных заболеваниях нарушается контроль иммунологического гомеостаза, обусловленного инфекцией (бактериальной, вирусной), генетическими факторами и др. При этом в тканях и органах происходят структурные изменения по типу реакций гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Среди заболеваний, которые могут формироваться с участием H. pylori, рассматривают тромбоцитопеническую пурпуру на основании установленной перекрестной реактивности между тромбоцитарным IgG и CagA+ H. pylori. Допускается, что молекулярная мимикрия, приписываемая CagA, играет ключевую роль в патогенезе заболевания.
• После уничтожения бактерий H. pylori проявления заболевания ликвидируются (от 40 до 73% случаев).
В соответствии с международным Маастрихтским консенсусом 3 (2005), регламентирующим действия врача в отношении инфекции H. pylori, при тромбоцитопенической пурпуре рекомендовано проведение санирующей антихеликобактерной терапии (уровень доказательности В).

• Ревматоидный артрит, относящийся к данной группе заболеваний, также может быть патогенетически связан с H. pylori; некоторые авторы рекомендуют проведение эрадикационной терапии инфицированным больным. В связи с этим стоит упомянуть сообщение итальянских ученых о значительном улучшении симптомов и лабораторных показателей на протяжении длительного периода наблюдений – 24 месяцев – у больных с ревматоидным артритом после проведения специального лечения против H. pylori.
К аутоиммунным заболеваниям промежуточного типа относят синдром Шегрена (морфологические изменения слюнных и других экзокринных желез), который связан с хроническими гепатитами В и С. Считается, что H. pylori могут играть роль дополнительного антигенного стимула, способствующего возникновению доброкачественной опухоли в слюнных железах или мальтомы желудка.
• H. pylori и заболевания крови
За последнее десятилетие во многих исследованиях получены доказательства причинной роли H. pylori в развитии рефрактерной к терапии препаратами железа железодефицитной анемии. Предположительно, что механизмы заболевания основаны на захвате железа бактериями в полости желудка и снижении внутрижелудочного уровня аскорбиновой кислоты, что может приводить к нарушению алиментарного всасывания железа.
• О случаях благоприятного влияния терапии, направленной на уничтожение H. pylori, у больных с железодефицитной анемией сообщается как среди взрослых, так и среди детей.
В большом исследовании, проведенном с участием 753 корейских детей, показано, что у инфицированных H. pylori детей наблюдалось снижение уровня сывороточного ферритина, что может свидетельствовать о дополнительной связи между развитием железодефицитной анемии и наличием H. pylori. Эрадикация бактерий способствовала исчезновению признаков анемии и нормализации уровней ферритина через полгода у 75% пациентов и через год – у 91,7%.
В соответствии с Маастрихтским консенсусом 3 (2005) необъяснимая железодефицитная анемия у инфицированных бактериями H. pylori пациентов является прямым показанием для проведения антихеликобактерной терапии, направленной на полное уничтожение H.pylori (уровень доказательности В).
Предполагаемая связь между H. pylori и моноклональной гаммапатией неизвестного генеза, в которой бактерии у некоторых больных могут провоцировать хроническую стимуляцию антигена, пока не подтверждена.

H. pylori и заболевания кожи
На основании исследований доказана роль данных бактерий в качестве пускового фактора для развития атопического дерматита как у взрослых, так и у детей. Данное заболевание обусловлено образованием аномально высокого уровня IgE при сенсибилизации организма некоторыми экзогенными аллергенами. При взаимодействии аллергена с IgE происходит активация тучных клеток с высвобождением медиаторов аллергии (триптазы, гистамина, фактора активации тромбоцитов, метаболитов арахидоновой кислоты), что приводит к повышению сосудистой проницаемости, отеку, гиперсекреции слизистых желез, стимуляции миграции эозинофилов и Th-2 клеток в кожу и слизистые оболочки. Доказана прямая корреляция между степенью инфицированности H. pylori и тяжестью дерматита. При высокой степени обсемененности H. pylori рецидивирующее течение атопического дерматита становится непрерывным, при отсутствии бактерий тяжесть дерматита минимальна, и больные с непрерывным течением заболевания не обнаруживаются.
В литературе описаны хронические формы рефрактерного кожного зуда, обусловленного инфекцией H. pylori.
• При лечении с использованием традиционных седативных и антигистаминных средств у данных пациентов лишь незначительно уменьшался зуд. После эрадикационной антихеликобактерной терапии зуд удалось устранить.
Некоторые авторы рассматривают взаимосвязь между бактериями H. pylori и розовыми угрями. Это хроническое кожное заболевание, ассоциирующееся с гастроинтестинальными симптомами и гастритом В, расценивается как внежелудочные проявления хеликобактерного гастрита. При этом, как правило, выявляют CagA+ штаммы бактерий. О вовлечении H. pylori в патогенез заболевания можно судить по улучшению состояния кожи после применения специальной антихеликобактерной терапии. Так, уничтожение H. pylori привело к исчезновению угрей у 51 из 52 леченных пациентов.

• Сегодня терапия, направленная на уничтожение H. pylori, считается возможным рутинным лечением для больных с розовыми угрями, которые не реагируют на общепринятую стандартную терапию. После уничтожения H. pylori через 2-4 недели исчезают угри и устраняются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.
Другие кожные заболевания, такие как псориаз, хроническая и узловая почесуха, красный плоский лишай, некоторые дерматиты и эритродермии также могут быть связаны с инфекцией H. pylori. Однако до настоящего времени нет достоверных данных, доказывающих характер такой связи и механизмы патогенетических реакций. Вместе с тем эффект антихеликобактерной терапии, который совпадает по времени с исчезновением определенных кожных симптомов, дает определенный оптимизм на продолжение исследований в данном направлении.

H. pylori и репродуктивная функция
Инфекция H. pylori может повышать риск нарушений репродуктивной функции посредством мимикрии между бактериальными антигенами и сперматозоидами. При изучении образцов крови у лиц обоего пола с нарушениями репродуктивной функции и у доноров крови установлено, что инфицированность H. pylori у больных достоверно выше, у них во всех случаях регистрировались специфические антитела к H. pylori в фолликулярной жидкости, в 50% – в образцах спермы. В этой связи сделано предположение, что инфекция H. pylori может увеличивать риск возникновения бесплодия или его неизлечимость.
Интересное проспективное исследование проведено с участием 448 беременных женщин, в котором обнаружено, что наличие инфекции H. pylori может быть независимым фактором риска ограничений внутриматочного развития, а также стать причиной замедленного развития плода. В некоторых работах сообщается о возникновении чрезмерной рвоты у беременных, имеющих инфекцию H. pylori. Вероятнее всего, причиной неподдающихся лечению тошноты и рвоты у беременных женщин стал развившийся во всех случаях выраженный хеликобактерный гастрит.

H. pylori и респираторные заболевания
Имеются клинические наблюдения, доказывающие несомненное отягощение течения хронических бронхитов и бронхиальной астмы у больных, инфицированных H. pylori. Кроме того, показано, что у H. pylori-позитивных пациентов риск развития хронического бронхита существенно возрастает. Возможно, это связано с более высокой концентрацией IgG в крови больных, чем у пациентов группы контроля.

H. pylori и заболевания нервной системы
Изучен механизм возникновения приступов мигрени при ее сочетании с H. pylori. CagA+ штаммы бактерий индуцируют выработку провоспалительных медиаторов, инициирующих системный вазоспазм, особенно выраженный в артериях мозга. В последние годы получила подтверждение идея, что медиаторами головной боли являются цитокины иммунных клеток (в частности, фактор некроза опухоли (ФНО-α), вместе с вазоактивными биологическими веществами (простагландинами, лейкотриенами, фактором активации тромбоцитов, гистамином, серотонином) они обеспечивают развитие мигрени.
• Уничтожение H. pylori и нормализация уровня ФНО-α в крови способствуют устранению или ослаблению интенсивности головной боли у большинства пациентов. Кроме того, обнаружено существование связи между CagA+ H. pylori и аномалиями атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Именно этот штамм бактерий рассматривается в качестве фактора риска в патогенезе развития мигрени и инсульта.

Изучение роли H. pylori при болезни Паркинсона дало противоречивые результаты. На основании установленного достоверного увеличения частоты инфицированости H. pylori при идиопатической болезни Паркинсона в сравнении с другими пациентами и в популяции предположено, что причиной возникновения дрожательного паралича у таких больных могут быть H. pylori.
• Среди различных причин возникновения болезни исследователи указывают на действие неизвестных токсинов H. pylori, повреждающих нейроны черного вещества головного мозга, перекрестную реакцию антител к H. pylori с допаминергическими нейронами центральной нервной системы. Однако в некоторых исследованиях связь дрожательного паралича с инфицированием H. pylori не была подтверждена.


Болезнь Бехчета характеризуется мультиорганными изъязвлениями, в том числе кожи, слизистой оболочки щек, глаз, гениталий, кишечника. Уничтожение H. pylori приводило к сокращению количества и размеров язв в полости рта, в области гениталий, к регрессу клинических проявлений болезни. Это позволяет сделать заключение о вовлечении H. pylori в патогенез болезни.

По материалам forum.biomedis.ru

Проявления инфекции в этом случае не ограничиваются желудочно-кишечным трактом. Врачи считают, что микроб связан с патологиями сердечно-сосудистой системы, обменных процессов, иммунного комплекса и даже кожи. Прыщи — после подросткового возраста большая часть расстаётся с ними. Но врачи говорят, что бактерия хеликобактер пилори и высыпания на коже связаны опосредованно.

Среди характерных проблем медики называют такие заболевания: экзема, крапивница, розацеа и синдромы Бехчета и сладкого. В тяжёлых случаях развивается очаговая алопеция. Грамотрицательный микроаэрофильный микроб распространён на планете. Заболевание протекает с обильным воспалением слизистой желудка. Первоначально австралийские врачи, Маршалл и Уоррен не смогли даже правильно идентифицировать новую бактерию. Ещё дольше учёный мир не хотел признавать, что гастрит и язва – симптомы при хеликобактер пилори…

Микроб влияет на изменения в иммунной системе. Серологические признаки хеликобактер пилори у человека выражаются в появлении специфических и неправильных ответов организма на инвазию. Это цитокины, эйкозаноиды и белки, характерные для острых заболеваний. Такая реакция усиливает воспаление, но не борется с его причиной. Поэтому хеликобактер живёт подчас всю жизнь в желудке и 12-перстной кишке хозяина. Согласно указанным признакам было решено разделить микроб на 2 большие группы:

  • Экспрессирующие цитотоксины (антиген CagA) вакуолирующий цитотоксин (антиген VacA).
  • Не экспрессирующие указанные антигены.

В желудке бактерия создаёт ряд ферментов: уреаза, каталаза, липаза, протеаза. Это позволяет как внедриться в эпителий, разрушая мочевину с образованием аммиака, так и начать проникновение внутрь клеток. Фосфолипаза способна разрушать их билипидный покров.

Транслокация антигена CagA в эпителий приводит к росту числа противовоспалительных цитокинов, как например:

  1. Фактор некроза опухолей альфа.
  2. Интерлейкины 6, 8 и 10.

Антиген VacA тем временем связывается с макрофагами, В и Т-лимфоцитами. Как результат, падает количество вырабатываемых интерлейкинов 2. При этом В-лимфоциты экспрессируют антиген CD5+, начинается процесс повальной выработки иммуноглобулинов М и G3. Дальнейший неконтролируемый бум вызывает аутоиммунные реакции, и организм разрушает сам себя. Что закономерно вызывает атрофию слизистой оболочки желудка.

Путь от тонкой кишки и желудка до кожи долгий. Попутно вызванные изменения нарушают ритмы сердца. Однако нас интересуют симптомы проявления на коже: связаны ли хеликобактер пилори и прыщи на лице. Проблема в том, что не удалось получить приемлемые модели на лабораторных животных. Поэтому исследования застопорились. Считается, что алопеция, псориаз, крапивница и лишай имеют аутоиммунное происхождение.

Одновременно маркеры воспаления, фигурирующие в крови приводят к неадекватным реакциям на коже. Когда устраняются последствия хеликобактер пилори, пропадают и внешние признаки. Это зафиксированный факт. По-видимому, от хеликобактер пилори никак не зависит псориаз. Крапивница проходит через раз: врачи предполагают, что только часть случаев рассматривается в контексте связи с бактерией.

Исследования показали, что у 50% пациентов, заражённых и носителей, проявляются проблемы с кожными покровами. На микроскопических дефектах высеивался хеликобактер пилори. У прочих (!) выявлено незначительное присутствие микроба на коже. После лечения треть избавилась от проблем, у других наступило облегчение. Те, кто лечиться отказался, по большей части остались со надоедливыми прыщами.

По исследованиям лабораторий, половина носителей хеликобактера страдает от проблем с кожей. В львиной доле случаев покровы очищаются после удаления микроба.

До четверти жителей планеты хотя бы раз в год жалуется на крапивницу. Выясните, может ли хеликобактер вызвать аллергию и стать причиной появления сыпи. Крапивница время от времени переходит в хроническую стадию: кожа чешется и зудит. Симптомы сохраняются более 1,5 месяцев.

Считается, что это провоцируется высвобождением гистамина и некоторых гормонов, что и наблюдается при гастрите, обусловленном бактериальным заражением. Причинами крапивницы становятся:

Но нас интересуют инфекции. Да, они тоже становятся причиной и демонстрацией того, как проявляется хеликобактер. В половине случаев медики не рассказывают, чем обусловлена подобная реакция организма. Что касается прочего, то так проявляется избыток гистамина. Состояние тесно связано с аутоиммунными заболеваниями, витилиго, сахарным диабетом, артритом, ревматизмом.

Медики предполагают, что увеличение проницаемости эпителия желудка влияет на развитие ситуации. Это делает организм беззащитным перед аллергическими реакциями. Т.е., хеликобактер в этом случае выполняет вторичную роль, перегружая и так уже ослабленную иммунную систему. Виноват и человек, потребляющий продукты, вызывающие аллергические реакции.

Другая гипотеза — возрастание чувствительности кровеносной системы кожи к действию сосудосуживающих веществ, вырабатываемых организмом. Выделяют и такое мнение: признаки, вырабатываемые бактерией в крови, нестандартные иммунные комплексы, негативно влияют на кожу. Последствия характеризуются появлением сыпи. В целях ответа на вопрос о том, может ли микроб вызывать дефекты на лице, проводилось лечение с двойным перекрёстным плацебо для исключения влияния психики.

Курс состоял из тройной терапии с амоксициллином и лансопразолом. Для контроля наличия микроба применили иммуноферментный и дыхательный тесты. Часть пациентов избавилась от проблем. Проводились и иные испытания. Например, с целью выявления связи между наличием хеликобактера на коже и исчезновением крапивницы после лечения. Результат показал, что никакой корреляции не определено.

Розацеа, тот же дерматит, поражает людей от 30 до 60 лет. Чаще страдает женский пол. Проявляется эритема, проступают кровеносные сосуды и папулы. Это длится годами. Обострения вызываются:

  1. Папулопустулярный.
  2. Фиматозный.
  3. Эритематотелангиктатический.
  4. Глазной.

До сих пор никто не может в точности сказать, чем вызваны высыпания на коже. Поэтому учёные рассматривают в том числе гипотезу и о бактериальном происхождении заболевания. Весу этому прибавляет подобие сезонных изменений язв ЖКТ и высыпаний на коже. Там и там помогает метронидазол (первое лекарство от хеликобактера). Роль гистамина здесь та же, что описана выше при крапивнице. А причиной неправильной внутренней регуляции выделяют переизбыток цитотоксинов.

Сегодня известно о связи между степенью тяжести розацеа и наличием хеликобактера в организме. У пациентов нашли в крови иммуноглобулины A и G. В ходе типичного тройного лечения отмечалось значительное снижение степени тяжести кожного заболевания. Малый процент (до 20) случаев остался без положительных сдвигов.

У 80% пациентов в дерматитом находят антитела к IgG, и у трёх четвертей – к CagA. Исследуемая группа так же жаловалась на диспепсию.

Страдают миллионы людей в мире. Чаще поражения локализуются на месте травм, повреждений кожи Изменённые участки соседствуют со здоровыми. Места частой дислокации — локти и колени. Бок о бок идут такие болезни:

  • Сахарный диабет.
  • Ожирение.
  • Депрессия.
  • Снижение качества жизни.
  • Метаболический синдром.

Сегодня доминирует грибковая гипотеза возникновения заболевания. Однако высказываются предположения и о том, что генезис определяют бактериальным. Однако исследования отмели гипотезу для детской возрастной группы. Проявления нельзя отнести на хеликобактер. Причины, вызывающие псориаз, пока что остаются загадкой.

Синдром Бехчета описан в 1937 году. Это мультисистемное рецидивирующее заболевание хронического характера. Вовлекается в процесс и желудочно-кишечный тракт. Связь между хеликобактером и синдромом Бехчета не подтверждена.

Болезнь Геноха-Шёнляйна, симптомы которой распространяются на почки, суставы, ЖКТ и кожу, прошла лечение эрадикацией хеликобактера.

Очаговая алопеция влияет на организм, и проявляется как выпадение волос. Поражённые участки варьируются по своему местоположению и затрагивают не только одну голову. Заболевание идёт бок о бок с:

Некоторые исследования связь между хеликобактером и алопецией отвергли.

Синдром Свита (лихорадочный нейтрофильный дерматит) столь редко встречается, что оценить влияние бактерий на его развитие пока что не представляется возможным.

Вывод таков, что хеликобактер определённо связан с развитием некоторых заболеваний. Не стоит, конечно, першение в горле и кашель списывать на больной желудок, но зафиксирован ряд случаев, когда требуется задуматься о сдаче анализов.

По материалам gastrotract.ru

Открытие такого инфекционного агента как Хеликобактер пилори существенно повлияло на представление об этиологии и патогенезе многих заболеваний. Современные исследования показывают, что этот возбудитель выступает не только в роли местного повреждающего фактора, но и способен опосредовано влиять на процессы системного воспалительного ответа. На estet-portal.com читайте подробнее о том, каким именно образом инфекция Хеликобактер пилори влияет на течение таких дерматологических заболеваний, как псориаз и экзема.

Был проведен анализ течения заболевания у больных с псориазом и экземой, которые имели сопутствующую хеликобактерную инфекцию. У пациентов с легким течением заболевания кожи частота инфицирования патологическим агентом не превышала значений контрольной группы.

В случаях тяжелого течения псориаза уровень инфицирования Хеликобактер пилори составлял более 70%.

Данные исследования свидетельствуют о наличии влияния хронической инфекции Хеликобактер пилори на частоту рецидивов таких дерматологических заболеваний как псориаз и экзема, а также на тяжесть их течения.

Хеликобактер пилори:
• показатели влияния Хеликобактер пилори на течение экземы и псориаза;
• терапия псориаза и экземы с учетом воздействия Хеликобактер пилори;
• эрадикация Хеликобактер пилори: улучшение течения псориаза и экземы.

Процессы, лежащие в основе внежелудочной патологии связанной с Хеликобактер пилори, до конца не изучены. Предполагается три механизма, приводящие к хеликобактер ассоциированным заболеваниям:
• взаимодействие бактерий и тучных клеток с последующим высвобождением медиаторов;
• Хеликобактер пилори в роли полноценного антигена вызывает аллергические реакции в организме хозяина;
• бактерии снижают барьерную функцию кишечника, способствуя поступлению аллергенов в кровоток.
Особое внимание уделяется активации бактерией воспалительного процесса, во время которого происходит высвобождения цитокинов и медиаторов воспаления, что становится причиной сенсибилизации организма.

В схему комплексного лечения псориаза и экзема было предложено добавить антихеликобактерную терапию. Пациенты были также разделены на две группы, первой половине которых проводилась эрадикация возбудителя , а второй половине — нет. В процессе лечения, у больных первой группы быстрее и в большем объеме произошел регресс клинических признаков дерматозов. У всех пациентов наблюдалось уменьшение или исчезновение зуда, а также нормализация сна. Более того, у больных этой группы улучшился аппетит, уменьшились проявления астеновегетативного и диспепсического синдромов. У пациентов, которым не проводилось лечения Helicobacter pylori, подобные улучшения не наблюдались.

Таким образом, наличие инфицирования Хеликобактер пилори у пациентов с псориазом и экземой является важным патогенетическим фактором, который негативно влияет на течение заболевания.

Комплексная терапия псориаза и экземы, включающая схему эрадикации Helicobacter pylori, оказывает быстрый, длительный и более выраженный эффект в лечении данных заболеваний.

Назначение атихеликобактерных средств при псориазе и экземе у больных с сопутствующей патологией гастродуоденальной зоны способствует быстрому улучшению качества жизни пациентов, за счет значительного уменьшения выраженности клинических симптомов.

По материалам estet-portal.com

Роль хеликобактерной инфекции в развитии хронических кожных заболеваний Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Имеющиеся многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что хеликобактерная инфекция играет важную роль в этиологии и патогенезе таких кожных заболеваний, как атопический дерматит, розацея, хроническая крапивница, псориаз, гнездная алопеция, системная склеродермия, кожный зуд, почесуха и др. Подробно раскрыта роль инфекции Helicobacter pylori в течении данных заболеваний и необходимость проведения эрадикационной терапии. Подтверждена важность изучения поражений желудочно-кишечного тракта у пациентов с данной патологией с целью назначения комплексной патогенетической терапии.

Available numerous evidence suggests that Helicobacter pylori infections play a role in the etiology and pathogenesis of a variety of skin diseases, such as atopic dermatitis, rosacea, chronic urticarial, psoriasis, alopecia areata, progressive systemic sclerosis, pruritus, prurigo, etc. The role of Helicobacter pylori infection in the course of these diseases and the need for eradication therapy have been disclosed in detail. The importance of examining the lesions of the gastrointestinal tract in patients with this pathology with the purpose of prescribing complex pathogenetic therapy has been confirmed.

Текст научной работы на тему «Роль хеликобактерной инфекции в развитии хронических кожных заболеваний»

РОЛЬ ХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ИНФЕКЦИИ В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКИХ

КОЖНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Е.С. Ярмолик

УЗ » Гродненский областной кожно — вене рологический диспансер», Гродно, Беларусь

Имеющиеся многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что хеликобактерная инфекция играет важную роль в этиологии и патогенезе таких кожных заболеваний, как атопический дерматит, розацея, хроническая крапивница, псориаз, гнездная алопеция, системная склеродермия, кожный зуд, почесуха и др. Подробно раскрыта роль инфекции Helicobacter pylori в течении данных заболеваний и необходимость проведения эрадикационной терапии. Подтверждена важность изучения поражений желудочно-кишечного тракта у пациентов с данной патологией с целью назначения комплексной патогенетической терапии.

Ключевые слова: хеликобактер пилори, этиология, патогенез, кожа, желудочно-кишечный тракт.

Эпидемиология. Helicobacter pylori (Н. pylori) является самой распространенной бактериальной инфекцией у человека. В эпидемиологии хеликобактерной инфекции имеют значение географические, социально-экономические факторы, возраст, профессия [23]. Особенно широко она распространена на Африканском континенте. В развитых странах инфицированность ею меньше [23]. Установлено, что чем ниже социально-экономический статус населения, тем выше риск инфицирования [23].

По данным Циммермана С.Я. (2007), практически каждый второй в мире инфицирован данной бактерией. Инфицированность населения развитых стран приближается к 50%, а развивающихся — около 80% [22]. Существует мнение, что этнические различия могут отражаться на частоте инфицированности населения Н. pylori [23]. Так, при обследовании негритянского и испанского населения инфицированность негритянского населения составила 76%, а испанского — 26% [23]. В Новой Зеландии среди выходцев из Европы — 15% [23]. В странах СНГ инфицированность H. pylori в популяции достигает порядка 70-80% [22]. Распространенность H. pylori среди жителей Москвы составляет 60,7% [15].

Этиология и патогенез. Прошло более 20 лет с того момента, когда была установлена этиологическая значимость H. pylori в развитии хронического гастрита, а позднее признана его важность в патогенезе других заболеваний желуцка и двенадцатиперстной кишки [4]. Если роль инфицирования H. pylori в патологии гастродуоденаль-ной зоны изучена достаточно полно, то патогенез заболеваний внежелудочной локализации до конца не исследован. В литературе активно обсуждается вероятная связь инфекции Н. pylori и болезней сосудов (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, ишемический инсульт, первичный феномен Рейно, мигрень и др.), аутоиммунных заболеваний (болезнь Шегрена, тромбоцитопеничес-кая пурпура, аутоиммунный тиреоидит, идиопатическая эритема и др.), болезни Паркинсона, заболеваний кожи (хроническая идиопатическая крапивница, розацеа, розовые угри и др.), других заболеваний и синдромов: си-деропеническая анемия, задержка роста, позднее менархе, привычный аборт, синдром внезапной смерти новорожденных (SIDS), сахарный диабет, печеночная энцефалопатия и др. [23].

H. pylori относятся к роду Helicobacter, представляют мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, мик-роаэрофильные бактерии изогнутой S-образной или слегка спиральной формы. Толщина бактерии 0,5-1,0 мкм, длина 2,54-3,5 мкм. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, на одном из полюсов имеет 1-6 моно-

мерных жгутиков. Наличие жгутиков служит одним из факторов его вирулентности. Наиболее благоприятными условиями для жизни, роста и размножения микроорганизма считаются: температура +37°С и pH среды 4,06,0, хотя они выживают и при pH 2,5. Н. pylori продуцирует высокоактивные ферменты — уреазу, каталазу, муци-назу, оксидазу, гемолизин, щелочную фосфатазу, гам-маглутамилтрансферазу, алкогольдегидрогеназу, глюко-сульфофосфатазу, протеиназу, фосфолипазу, белок — ингибитор секреции соляной кислоты, цитотоксины белковой природы и др. [23].

Источником инфекции является человек. Основным механизмом передачи Н. pylori является фекально-ораль-ный, который реализуется через водный, контактно-бытовой, реже — пищевой путь. В настоящее время получены четкие доказательства ятрогенной передачи Н. pylori от пациента к пациенту через медицинские инструменты (при гастроскопии и других видах инструментального исследования желудка и двенадцатиперстной кишки), т.е. в тех случаях, когда не учитывается инфекционная этиология заболевания желудка и не принимаются должные меры по обеззараживанию инструментов [23].

Реализация факторов патогенности Н. pylori запускает целый ряд механизмов патогенеза инфекции: деструктивные процессы на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях, цитотоксические эффекты, нарушение секреции, компенсаторной реакции желез, интенсивную воспалительную реакцию с преобладанием нейтрофиль-ной инфильтрации и большим числом плазматических клеток, продуцирующих Ig А в слизистой оболочке [23].

К настоящему моменту накоплено довольно большое количество научно обоснованных данных, свидетельствующих о том, что данная инфекция, как и любая другая, обладает не только местными, но и системными эффектами (воспалительным, аутоиммунным и др.), вызывая соответствующие реакции со стороны некоторых органов и систем [20]. Возможными механизмами воздействия H. pylori на организм являются: 1) активация воспалительного процесса с продукцией цитокинов, эйкоза-ноидов и др. медиаторов; 2) молекулярная мимикрия между антигенами бактерии и компонентами тканей макроорганизма с дальнейшим их аутоиммунным повреждением; 3) взаимодействие с тучными клетками с последующей секрецией биологически активных веществ, действующих на сосуды, бронхи, другие внутренние органы; 4) развитие аллергических реакций преимущественно немедленного типа; 5) снижение барьерной функции кишечника, приводящее к поступлению токсических продуктов, аллергенов в кровь; 6) поглощение макро- и микроэлементов, в частности железа, для про-

цессов своей жизнедеятельности и, следовательно, обкрадывание макроорганизма [1].

Согласно данным проведенных исследований уста -новлено, что сочетание дерматологической патологии, хеликобактериоза и иммунных нарушений может свидетельствовать об ассоциативной патогенетической взаимосвязи между данной бактериальной инфекцией и возможными кожными изменениями при различных дерматозах. В этиопатогенезе некоторых кожных заболеваний роль хеликобактерной инфекции считается доказанной, при других — она связана лишь с частью случаев, а иногда ее роль лишь предполагается. Имеющиеся многочисленные научные данные весьма противоречивы, что требует поиска дальнейших рациональных подходов в решении данной проблемы [7].

Ассоциация хеликобактерной инфекции с различными хроническими дерматозами. В настоящее время сочетание H. pylori с кожной патологией широко обсуждается в научной литературе [2]. При этом встречается достаточное количество информации относительно исследований, касающихся улучшения эффективности проводимой терапии хронических дерматозов после своевременной эрадикации хеликобактерной инфекции [25]. Имеющиеся многочисленные литературные данные несколько противоречивы, в связи с чем хронические дерматозы на фоне хеликобактериоза представляют собой до конца не изученную и актуальную медико-социальную проблему.

Хеликобактерная инфекция и атопический дерматит. В исследованиях многих авторов была доказана непосредственная взаимосвязь между H. pylori и тяжестью течения атопического дерматита. Данную ассоциативную взаимосвязь наглядно продемонстрировали Corrado G. еt al. (2000). Под их наблюдением находились 30 пациентов с атопическим дерматитом, не имеющие явно выраженных гастроинтестинальных симптомов (группа А); 30 пациентов с атопическим дерматитом и гастроинтес-тинальными симптомами (группа В); 30 пациентов составили контрольную группу (группа С). Целью проводимого исследования было изучение уровня антихели-кобактерных антител у детей с атопическим дерматитом с клинически выраженными гастроинтестинальными симптомами. В результате проведенного исследования выявлено, что уровень антихеликобактерных антител был одинаково высоким как в группе А, так и группе В, по сравнению с группой С [28, 29, 49]. Согласно данным Galladari et al. (2007), распространенность хеликобактер-ной инфекции среди детей, страдающих атопическим дерматитом, была значительно выше по сравнению с контрольной группой (p

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

По материалам cyberleninka.ru

Добавить комментарий